EN | RU
EN | RU

Поддержка Медзнат

Нажимая на кнопку «Отправить сообщение», Вы принимаете условия Пользовательского Соглашения, в том числе касающееся обработки Ваших персональных данных. Подробнее об обработке данных в Политике
Назад

Новый подход к лечению ревматических заболеваний

Новый подход к лечению ревматических заболеваний Новый подход к лечению ревматических заболеваний
Новый подход к лечению ревматических заболеваний Новый подход к лечению ревматических заболеваний

ЧТО НОВОГО?

А20 подавляет активацию сигнальной молекулы STAT1, которая считается ключевым компонентом, вызывающим воспаление. Таким образом, отсутствие A20 приводит к существенному увеличению концентрации фактора STAT1, который запускает развитие энтезита».

Исследователи доказали взаимосвязь между макрофагами (одним из видов лейкоцитов, которые уничтожают патогенные микроорганизмы и способствуют выведению токсичных веществ из организма) и развитием определенных типов ревматических заболеваний. Согласно результатам исследования, которое было выполнено профессором Дирком Элеуотом совместно с профессором Геертом ван Лу в Центре исследований воспалительных заболеваний VIB, подобные результаты могут привести к созданию новых препаратов для лечения определенных типов ревматических атак.

Энтезит является распространенной патологией, лежащей в основе различных ревматических болезней, которыми страдает примерно 1 % населения Земли. Механизм данного явления до конца не выяснен.

Профессор Дирк Элеуот утверждает: «Энтезит ахиллова сухожилия является одной из самых типичных форм хронического тендинита. Наше исследование указывает на то, что на ранних стадиях энтезита ахиллова сухожилия появляются макрофаги, в которых отсутствует противовоспалительный белок A20. Кроме того, нам удалось установить основную причину: дело в том, что белок А20 подавляет активацию сигнальной молекулы STAT1, которая считается ключевым компонентом, вызывающим данное воспаление. Таким образом, отсутствие A20 приводит к существенному увеличению концентрации фактора STAT1, который запускает развитие энтезита».

Янус-киназа (JAK) является одной из важнейших молекул, регулирующих деятельность STAT1. Согласно данным исследования, посредством блокировки этой молекулы с помощью так называемого ингибитора янус-киназы, исследователи смогли предотвратить увеличение концентрации STAT1 и успешно вылечить энтезит ахиллова сухожилия. Профессор Элеуот уверен: «Полученные нами результаты подчеркивают роль макрофагов в развитии энтезита и, возможно, целесообразность лечения данного состояния ингибиторами янус-киназы. В нескольких странах такие ингибиторы уже применяются при терапии ревматоидного артрита».

Он также заявил: «Наше исследование открывает новые перспективы для пациентов, которым лечение современными ингибиторами ФНО не приносит облегчения. В первую очередь мы хотим проверить, работает ли такой же механизм в других частях тела, например, в позвоночнике. Если так, данное открытие дает надежду пациентам с другими формами ревматических заболеваний, например, спондилоартритом, под которым понимается несколько патологических процессов, характеризующихся воспалением тканей позвоночника и суставов. Кроме того, открытие может лечь в основу новых методов лечения псориатического артрита — широко распространенной формы воспаления суставов у пациентов с псориазом».

Источник:

Flanders Institute for Biotechnology (VIB) News

Публикация:

Research opens up new treatment route for inflammatory rheumatism

Комментарии (0)

Рекомендации

Вы хотите удалить этот комментарий? Пожалуйста, укажите комментарий Неверное текстовое содержимое Текст не может превышать 1000 символов Что-то пошло не так Отменить Подтвердить Подтвердить удаление Скрыть ответы Вид Ответы Смотреть ответы ru
Попробуйте поиск по словам: