Активация тромбоцитов в местах повреждения сосудов имеют решающее значение для гемостаза, но может способствовать тромбозу при сосудистых патологиях. В результаты недавнего исследования, был обнаружен новый фактор в каскаде свёртывания крови — гликопротеин V, который специфически ограничивает тромбин-зависимую выработку фибрина, ключевого медиатора сосудистого тромбообразования.
В основу работы учёных легла неудовлетворенная клиническая потребность в специфическом пространственно-временном контроле образования фибрина, которая бы сделала возможной профилактику тромбоза при сохранении гемостаза.
Проведённое исследование показало, что растворимый гликопротеин V специфически ограничивает тромбин-зависимую выработку фибрина, ключевого медиатора сосудистого тромбообразования.
Исследователи также создали антитела, предотвращающие тромбин-ассоциированное осаждение гликопротеина V. В моделируемых условиях эти антитела повышали активность тромбина, что способствовало повышению образования фибрина и, в конечном счёте, способствовало восстановлению гемостаза.
Комментарии (0)