Специалисты Университета Пердью в США описали взаимосвязь черепно-мозговых травм с дальнейшим риском болезни Альцгеймера.
Авторы работы сконструировали модель, имитирующую мозг, назвав её traumatic brain injury on a chip («травма мозга на чипе»). С её помощью отслеживали последствия сотрясающей силы 200 гр. на нейроны эмбрионов мышей, что эквивалентно силе удара, который получает футболист.
Силовое воздействие способствовало резкой экспрессии акролеина, связанного с оксидативным стрессом и нейродегенеративными заболеваниями, а также повышало агрегацию деформированного бета-амилоида 42, характерного для болезни Альцгеймера. Причём количество скоплений этого белка повышалось в соответствии с длительностью воздействия акролеина на клетки.
Учёные выяснили также, что помимо деформирующего воздействия акролеина на AB42, достаточно даже физического воздействия на правильно свернутый белок, чтобы вызвать его извращённое сворачивание.
Publishing
The contribution of initial concussive forces and resulting acrolein surge to β-amyloid accumulation and functional alterations in neuronal networks using a TBI-on-a-chip model
Комментарии (0)