Абузусная головная боль (АГБ) является тяжело протекающим заболеванием, при котором частое и длительное применение обезболивающих лекарственных препаратов вызывает утяжеление головной боли.
В соответствии с Международной классификацией головных болей (3-я редакция, бета-версия [ICHD-3]) АГБ определяется как «головная боль, которая наблюдается в течение 15 и более дней в месяц и развивается в результате регулярного чрезмерного употребления препаратов, предназначенных для кратковременного или симптоматического лечения головной боли (10 и более или 15 и более дней в месяц в зависимости от препарата) на протяжении периода длительностью более 3 месяцев».
Абузусная головная боль (АГБ) является тяжело протекающим заболеванием, при котором частое и длительное применение обезболивающих лекарственных препаратов вызывает утяжеление головной боли.
В соответствии с Международной классификацией головных болей (3-я редакция, бета-версия [ICHD-3]) АГБ определяется как «головная боль, которая наблюдается в течение 15 и более дней в месяц и развивается в результате регулярного чрезмерного употребления препаратов, предназначенных для кратковременного или симптоматического лечения головной боли (10 и более или 15 и более дней в месяц в зависимости от препарата) на протяжении периода длительностью более 3 месяцев». Распространенность данной патологии часто указывают как 1–2 %, однако, в целом, она может достигать 7 % с преобладающим поражением женщин, занимающих низкое социально-экономическое положение. Данный тип головной боли распространен меньше, чем головные боли напряжения или мигрени, но в то же время является тяжело протекающим заболеванием. Патофизиология АГБ является сложной и не вполне ясной. Она включает генетические и поведенческие факторы.
АГБ чаще встречается у людей с низким социально-экономическим положением и низким уровнем дохода и образования. Первичные головные боли в анамнезе, такие как мигрень или головная боль напряжения, регулярное применение транквилизаторов, сочетание хронической костно-мышечной боли и жалоб со стороны ЖКТ, а также курение и низкий уровень физической активности увеличивают риск развития АГБ. Можно утверждать, что интенсивное применение лекарственного средства не всегда является причиной АГБ, однако «незаменимый препарат» потенциально может вызывать головную боль.
Лечение заключается в отмене анальгетика и применении профилактических мер и нелекарственной терапии, а также в ограничении приема лекарственных средств для симптоматического лечения. Отмена соответствующего препарата по-прежнему является ключевым элементом лечения АГБ. Прекращение приема таких препаратов в большинстве случаев способствует снижению интенсивности головной боли. Большинство пациентов отмечают симптомы абстиненции, сохраняющиеся на протяжении 2–10 дней после окончания дезинтоксикационной терапии. Наиболее распространенным симптомом является начальное усиление головной боли, сопровождающееся тошнотой, рвотой, гипотензией, тахикардией, нарушениями сна, беспокойством, тревожностью и повышенной возбудимостью различной степени интенсивности. Методы лечения включают рекомендации по отмене препарата, комплексные методики, применение противорвотных средств, транквилизаторов, нейролептиков, резервных препаратов (другого анальгетика, отличного от того, которым злоупотреблял пациент), внутривенную регидратацию и (или) пероральное, интраназальное или внутривенное введение препаратов эрготаминового ряда. Снижение уровня стресса и перемены в образе жизни могут способствовать рациональному применению пациентом обезболивающих средств. С целью помощи в период детоксикации пациентам необходимы поддержка, наблюдение и обучающие программы. Для оценки эффективности отмены обезболивающего препарата на фоне применения профилактических средств, а также для выявления и ограничения использования препаратов, предназначенных для неотложного симптоматического лечения, были проведены различные исследования.
Исследование, выполненное с целью выявления и ограничения применения препаратов, вызывающих АГБ
Был проведен всесторонний обзор научной литературы, в ходе которого авторы проанализировали 29 исследований. Цель обзора состояла в проверке гипотезы о том, что некоторые классы лекарственных средств для лечения мигрени вызывают АГБ с большей вероятностью, чем другие. Авторы оценивали риск, связанный с применением определенных классов препаратов (таких как анальгетики, эрготамины, опиоиды и триптаны). Было установлено, что анальгетики и опиоиды характеризуются более высоким риском развития АГБ, чем другие лекарственные средства. Подобные результаты предполагают необходимость более тщательного мониторинга применения анальгетиков и опиоидов при лечении острых приступов мигрени, а также указывают на потенциальное клиническое преимущество так называемых «специфических антимигренозных препаратов», то есть триптанов и эрготаминов.
Исследование по оценке отмены препарата и эффективности профилактического лечения
Образовательные программы для пациентов в отношении чрезмерного употребления лекарственных средств и их отмены по-прежнему остаются основными аспектами лечения абузусной головной боли. В исследование были включены пациенты с АГБ, у которых выполнялась дезинтоксикационная терапия в стационаре и отсутствовал ответ на трехмесячное профилактическое лечение. Препараты, которые употреблялись пациентами в чрезмерных количествах, были одномоментно отменены, после чего в течение пяти дней пациенты получали метилпреднизолон в дозе 500 мг в/в (A), парацетамол 4 г в/в (B) или плацебо в/в (C). Результаты свидетельствуют о том, что метилпреднизолон и парацетамол могут способствовать снижению интенсивности рецидивирующей головной боли во второй день после отмены, однако в конце программы детоксикации указанные препараты не были более эффективны, чем плацебо.
Литература
Комментарии (0)